Semanario de la UAM
24 09 2012
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Olivia Soria Arteche, Fernando de León González, José Raúl Medina López, Marcela Hurtado y de la Peña, durante el
Simposio: Avances
y perspectivas en farmacología,
organizado por la Unidad Xochimilco.
Resultados alentadores
La investigadora precisó que estu-
dios iniciales sobre la combinación
de ambos medicamentos en Méxi-
co se han realizado en el Centro de
Investigación y de Estudios Avan-
zados del Instituto Politécnico Na-
cional, donde existe el Laboratorio
de Analgesia y Dolor.
El Departamento de Sistemas
Biológicos de la
Casa abierta al
tiempo
ha desarrollado investiga-
ción en un modelo en rata a la
que se indujo dolor artrítico me-
diante la administración intravas-
cular de ácido úrico.
La combinación, explicó, tuvo
un “efecto global superior” al que
se obtiene mediante la administra-
ción de los dos fármacos por sepa-
rado. La conjunción de efectos y
todas las interacciones producidas
entre ambos arrojaron resultados
positivos.
La investigadora señaló que
en México son escasos los estu-
dios sistemáticos a nivel preclíni-
co para determinar con exactitud
la relación de dosis que permi-
ta identificar las consecuencias
benéficas o adversas, así como
el riesgo o el beneficio de esas
combinaciones.
Secuelas de la atención tardía
El fracaso de la terapéutica neoexperimental del infarto cerebral en
los seres humanos se debe a los mecanismos tardíos para prevenir
la muerte neuronal, expresó el doctor Luis Camilo Ríos Castañeda.
El profesor del Departamento de Sistemas Biológicos de la Uni-
dad Xochimilco precisó que siete de cada diez pacientes presentan
infarto trombótico o isquémico; un segundo tipo es el llamado he-
morrágico, ocasionado por la ruptura en el flujo sanguíneo, pero en
ambos casos existen carencias de oxígeno y glucosa en el cerebro.
La insuficiencia de oxígeno provoca la muerte de neuronas en
cuestión de minutos, sin embargo la zona aledaña al centro isqué-
mico conocida como penumbra no resulta afectada en el momento
debido a la circulación colateral de las otras arterias.
Conforme pasa el tiempo el centro isquémico crece hasta ocu-
par casi el tamaño de la penumbra y es ahí donde se presenta
la ventana de oportunidad para aplicar el neuroprotector, explicó
Ríos Castañeda.
Dapsona –medicamento que actúa como preventivo– produce un
efecto antiepiléptico y reduce la convulsión hasta en 82 por ciento,
sostuvo el científico cuyas investigaciones han revelado que ingerir
el fármaco 30 minutos antes o después del infarto mejora en 60 por
ciento el movimiento de extremidades y la articulación de palabras.
Para descartar la muerte neuronal por infarto se debe interve-
nir en los mecanismos tardíos, tales como procesos inflamatorios,
generación de radicales libres ocasionados por el desacople en el
transporte de electrones en la cadena mitocondrial y la apoptosis
que se presenta hasta 48 horas después del infarto cerebral.
El medicamento, patentado por la UAM en 2004, tiene capaci-
dades antioxidantes y antiinflamatorias, así como antiapoptóticas
en el infarto cerebral.
A inicios de 2013 el fármaco podría estar en el mercado y más
adelante sería parte del botiquín de primeros auxilios para pacientes
propensos a infarto cerebral; no obstante son necesarias más inves-
tigaciones, refirió el también jefe de departamento en el Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía de la Secretaría de Salud.
Los estudios están enfocados también a que el medicamento
sea administrado en infantes con secuelas perinatales por falta de
oxígeno cerebral ocasionada por la tardanza en el parto o compli-
caciones con el cordón umbilical.
El suministro del neuroprotector inmediatamente después del
parto aumentará las posibilidades de que queden íntegras las facul-
tades neurológicas, refirió el investigador.
/
Verónica Ordóñez Hernández
La Unidad Xochimilco
llevó a cabo el
Simposio: Avances
y perspectivas en
Farmacología
